Esperançador fàrmac contra l’Alzheimer

Esperançador fàrmac contra l'AlzheimerEncara que l’Alzheimer segueix sent una malaltia neurològica d’origen desconegut, els afectats mostren una característica en comú: abans fins i tot que comencin a manifestar-se els primers símptomes, com la típica pèrdua de memòria, al seu cervell comencen a acumular-se uns dipòsits o plaques d’una proteïna coneguda combeta-amiloide que acabaran provocant la degeneració i la mort de les neurones.

Ara, un equip científic ha comprovat que un fàrmac experimental basat en anticossos monoclonals, anomenat Aducabumab, s’uneix a les plaques amiloides del cervell i les elimina en aquells pacients amb un grau de la malaltia -i això no s’ha d’oblidar, com insisteixen els autors- lleu o incipient. La reducció de la placa amiloide depèn a més de la durada del tractament i la dosificació.

Com recorda el coordinador de la investigació, Alfred Sandrock, de Biogen, els treballs amb ratolins transgènics havien mostrat prèviament que Aducanumab tenia capacitat per entrar al cervell i reduir la presència de beta-amiloide. Així que van demanar permís per fer un assaig en humans.

Gran incidència

HISTÒRIA. La neuropatologia característica de la malaltia va ser observada per primera vegada pel neuròleg alemany Alois Alzheimer el 1906. El 1991 es va proposar per primera vegada que la malaltia estava vinculada a l’acumulació anòmala de la proteïna beta-amiloide (i també la proteïna tau) al cervell dels pacients.


AFECTACIÓ. Actualment hi ha més de 46 milions de persones afectades en el món, gran part en els països més desenvolupats, segons dades de la Fundació Pasqual Maragall contra l’Alzheimer. I si no es troba curació efectiva s’espera que el 2050 s’hagi duplicat el nombre de casos.


EVOLUCIÓ. A Espanya, una de cada deu persones de més de 65 anys pateix Alzheimer en qualsevol dels seus graus. La malaltia sol durar entre 7 i 12 anys abans de la mort. A Europa s’estima que el cost mitjà de l’atenció d’un malalt sonda els 22.000 euros anuals, la majoria aportats per les famílies

FILTRE DE DOBLE CEC

Els autors van portar a terme el estudi amb filtre de doble cec (ni els metges ni els pacients saben a qui s’administra el fàrmac i a qui el placebo) per avaluar la seguretat i la tolerància de l’administració d’Aducanumab, explica a aquest diari Mario Riverol, neuròleg de la Clínica Universitària de Navarra, un dels centres espanyols participants en els posteriors assajos de fase 3.

Concretament, els participants en la primera fase van ser 165 pacients amb un deteriorament cognitiu lleu. Després de 54 setmanes de tractament, la beta-amiloide es va reduir significativament als cervells dels que van rebre dosis més altes, mentre que no es van observar canvis o n’hi va haver pocs en els que van prendre el placebo, com van confirmar les exploracions per tomografia per emissió de positrons (PET). “És la primera vegada que un medicament experimental mostra una reducció de la placa amiloideestadísticament significativa“, diu Sandrock.

Quaranta pacients van abandonar el tractament, 20 dels quals per efectes adversos, fonamentalment “moderats mals de cap”, diuen els investigadors. També es van observar petites anomalies lligades probablement a l’eliminació dels perjudicials dipòsits.

DETERIORAMENT COGNITIU

Al mateix temps, els que van rebre les dosis d’anticossos més altes van patir un deteriorament cognitiu més lent. “No obstant -adverteixen els autors de l’article-, aquest estudi no va ser dissenyat per abordar definitivament l’impacte d’Aducanumab en el deteriorament cognitiu [sinó solament en la formació de les plaques]. Els efectes clínics hauran de ser confirmats en estudis més amplis”.

“Els resultats ens fan ser optimistes -ha explicat en un comunicat Roger Nitsch, professor a la Universitat de Zuric-. L’efecte de l’anticòs és impressionant”. Després d’un any de tractament, pràcticament no hi ha plaques beta-amiloides en els pacients que van rebre la dosi més alta. A més, els anticossos són capaços d’identificar les plaques tòxiques de beta-amiloide, però no la proteïna precursora amiloide que està present a tot el cos humà i que presumiblement fa un paper important en el creixement de les cèl·lules nervioses.

“Encara que els resultats són engrescadors, no són definitius -adverteix en un comentari a la mateixa revista Eric Reiman, professor de la Universitat d’Arizona-. Seria prudent no emetre gaires judicis fins a fins que els resultats de més assajos estiguin llestos”. En la mateixa línia es pronuncia Tara Spires-Jones, de laUniversitat d’Edimburg, adverteix: “Sóc cautelosament optimista sobre aquest tractament, però intentant no emocionar-me gaire perquè molts medicaments han funcionat bé en aquesta etapa de la prova i després han fallat en assajos més grans”.

ASSAJOS EN MARXA

Actualment s’estan desenvolupat diversos estudis clínics amb la participació de 2.000 pacients procedents de 300 centres hospitalaris de 20 països. “Encara que estem encara en fase inicial -explica Riverol-, els resultats són esperançadors. Podríem dir que els fàrmacs monoclonals com Aducanumab estan ben situats i es treballa amb ells des de fa temps, però hi ha també altres vies d’investigació“. Això sí, insisteix Riverol, seria un tractament per a fases primerences, amb detecció precoç: “En la fase de demència ja hi ha poc a recuperar”, adverteixen.

Deixa un comentari

Fill in your details below or click an icon to log in:

WordPress.com Logo

Esteu comentant fent servir el compte WordPress.com. Log Out /  Canvia )

Google photo

Esteu comentant fent servir el compte Google. Log Out /  Canvia )

Twitter picture

Esteu comentant fent servir el compte Twitter. Log Out /  Canvia )

Facebook photo

Esteu comentant fent servir el compte Facebook. Log Out /  Canvia )

S'està connectant a %s